Le cerveau contient des milliers et des milliers d'interconnexions entre ses neurones, séparés par un petit espace appelé synapses.. C’est là que la transmission de l’information passe de neurone à neurone.

Il y a quelque temps, on a vu que l'activité de la synapse n'était pas statique, c'est-à-dire qu'elle n'était pas toujours la même. Il peut être amélioré ou diminué en conséquence de stimuli externes, tels que des choses que nous vivons. Cette qualité de pouvoir moduler la synapse est connue sous le nom de plasticité cérébrale ou neuroplasticité.

Jusqu'à présent, on supposait que cette capacité à moduler les synapses participait activement à deux activités aussi importantes pour le développement du cerveau que l'apprentissage et la mémoire. Je dis jusqu’à présent, puisqu’il existe une nouvelle alternative à ce schéma explicatif, selon laquelle pour comprendre le fonctionnement de la mémoire, les synapses ne sont pas si importantes comme on le croit habituellement.

L'histoire des synapses

Grâce à Ramón y Cajal, nous savons que les neurones ne forment pas un tissu unifié, mais qu'ils sont tous séparés par des espaces interneuronaux, des lieux microscopiques que Sherrington appellerait plus tard "synapses". Des décennies plus tard, le psychologue Donald Hebb proposerait une théorie selon laquelle les synapses ne sont pas toujours égales dans le temps et peuvent être modulées, c'est-à-dire qu'il a parlé de ce que nous appelons neuroplasticité: Deux ou plusieurs neurones peuvent entraîner la consolidation ou la dégradation de la relation entre eux., rendre certains canaux de communication plus fréquents que d'autres. Fait curieux, cinquante ans avant d’appliquer cette théorie, Ramón y Cajal a laissé la preuve de l’existence de cette modulation dans ses écrits..

Aujourd'hui, nous connaissons deux mécanismes utilisés dans le processus de plasticité cérébrale: la potentialisation à long terme (PLT), qui est une intensification de la synapse entre deux neurones; dépression à long terme, qui est le contraire de la première, c’est-à-dire une réduction de la transmission de l’information.

Mémoire et neurosciences, preuves empiriques sujettes à controverse

L'apprentissage est le processus par lequel nous associons des choses et des événements de la vie pour acquérir de nouvelles connaissances. La mémoire est l'activité de maintien et de conservation de ces connaissances acquises au fil du temps. Au cours de l'histoire, des centaines d'expériences ont été menées à la recherche de la façon dont le cerveau effectue ces deux activités..

Un classique de cette recherche est l’œuvre de Kandel et Siegelbaum (2013) avec un petit invertébré, l’escargot marin appelé Aplysia. Dans cette enquête, ils ont vu que des changements dans la conductivité synaptique résultaient de la façon dont l'animal réagissait à l'environnement, démontrant que la synapse est impliquée dans le processus d'apprentissage et de mémorisation. Mais une expérience plus récente avec Aplysia de Chen et al. (2014) a trouvé quelque chose qui contredit les conclusions précédentes. L'étude révèle que la mémoire à long terme persiste dans les fonctions motrices de l'animal après inhibition de la synapse par des médicaments, remettant en question l'idée que la synapse participe à l'ensemble du processus de la mémoire..

Un autre cas qui soutient cette idée provient de l'expérience proposée par Johansson et al. (2014). A cette occasion, les cellules de Purkinje du cervelet ont été étudiées. Ces cellules ont parmi leurs fonctions de contrôle du rythme des mouvements et, stimulées directement et sous l’inhibition des synapses par des médicaments, contre tout pronostic, elles ont continué à donner le ton. Johansson a conclu que sa mémoire n'est pas influencée par des mécanismes externes et que ce sont les cellules de Purkinje elles-mêmes qui contrôlent le mécanisme individuellement, quelles que soient les influences des synapses..

Enfin, un projet de Ryan et al. (2015) ont permis de démontrer que la force de la synapse n'est pas un point critique dans la consolidation de la mémoire. Selon ses travaux, lors de l’injection d’inhibiteurs de protéines chez l’animal, une amnésie rétrograde est produite, c’est-à-dire qu’ils ne peuvent pas conserver de nouvelles connaissances. Mais si dans cette même situation, nous appliquons de petits éclairs de lumière qui stimulent la production de certaines protéines (une méthode appelée optogénétique), nous pouvons conserver la mémoire malgré le blocage chimique induit..

Apprentissage et mémoire, mécanismes unis ou indépendants?

Afin de mémoriser quelque chose, nous devons d'abord apprendre à ce sujet. Je ne sais pas si c'est à cause de cela, mais la littérature neuroscientifique actuelle tend à associer ces deux termes et les expériences sur lesquelles ils s'appuient tendent à aboutir à une conclusion ambiguë, qui ne permet pas de distinguer le processus d'apprentissage de la mémoire, ce qui rend difficile la compréhension si mécanisme commun ou non.

Les travaux de Martin et Morris (2002) dans l’étude de l’hippocampe en tant que centre d’apprentissage en sont un bon exemple. La base de recherche s'est concentrée sur les récepteurs du N-méthyl-D-aspartate (NMDA), une protéine qui reconnaît le glutamate, un neurotransmetteur, et participe au signal de la LTP. Ils ont démontré que sans une potentialisation durable dans les cellules de l'hypothalamus, il est impossible d'apprendre de nouvelles connaissances. L’expérience a consisté à administrer des bloqueurs des récepteurs NMDA à des rats, laissés dans un bidon à eau avec un radeau, sans pouvoir connaître l’emplacement du radeau en répétant l’essai, contrairement aux rats sans inhibiteurs..

Des études ultérieures révèlent que si le rat reçoit une formation avant l'administration des inhibiteurs, il "compense" la perte de la PLT, c'est-à-dire qu'il a de la mémoire. La conclusion que nous voulons montrer est que le LTP participe activement à l'apprentissage, mais il n'est pas aussi clair qu'il le fait pour la recherche d'informations.

L'implication de la plasticité cérébrale

Il y a beaucoup d'expériences qui montrent que la neuroplasticité participe activement à l'acquisition de nouvelles connaissances, par exemple, le cas susmentionné ou dans la création de souris transgéniques dans lesquelles le gène pour la production de glutamate est éliminé, ce qui rend extrêmement difficile l'apprentissage de l'animal.

Au lieu de cela, votre rôle dans la mémoire commence à être plus douteux, comme vous l'avez lu avec quelques exemples cités. Une théorie a commencé à émerger selon laquelle le mécanisme de la mémoire est à l'intérieur des cellules plutôt que dans les synapses. Mais comme le psychologue et neuroscientifique Ralph Adolph indique, les neurosciences vont résoudre le fonctionnement de l'apprentissage et de la mémoire dans les cinquante prochaines années, c'est-à-dire que seul le temps clarifie tout.

Références bibliographiques:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.W., Roberts, A.C., et Glanzman, D.L. (2014). Rétablissement de la mémoire à long terme après effacement de son expression comportementale et synaptique dans l'Aplysie. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. et Hesslow, G. (2014). Trace mémoire et mécanisme de synchronisation localisés dans les cellules de Purkinje cérébelleuses. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E. R. et Siegelbaum, S. A. (2013). "Les mécanismes cellulaires de la mémoire implicite et la base biologique de l'individualité", dans Principles of Neural Science, Ve Edn., Eds ER Kandel, JH Schwartz, TM Jessell, Siegelbaum SA et AJ Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill ), 1461-1486.
• Martin, S.J. et Morris, R.G.M. (2002). Nouvelle vie dans une vieille idée: l'hypothèse de la plasticité synaptique et de la mémoire revisitée. Hippocampe 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T.J., Roy, D.S., Pignatelli, M., Arons, A. et Tonegawa, S. (2015). Les cellules engrammes conservent la mémoire sous amnésie rétrograde. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.