Est-il vrai que l'alcool tue les neurones du cerveau?

L’un des objectifs principaux et les plus récents de la neurologie a été d’étudier les effets toxiques ou nocifs des substances psychotropes sur le cerveau. Grâce à différentes enquêtes, il a été possible de connaître certaines des conséquences de la consommation excessive de composés chimiques tels que l'éthanol..

À partir de là la croyance que l'alcool tue les neurones est devenue très populaire. Dans quelle mesure est-ce vrai? Voyons cela dans le texte suivant.

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Comment meurent les neurones?

Pour commencer, nous nous souviendrons brièvement le cycle de vie des neurones et ce que nous entendons par "mort neuronale". Comme pour les différentes populations de cellules qui composent notre corps, les cellules nerveuses (neurones) agissent par un mécanisme de prolifération qui inclut la perte, le renouvellement et la différenciation de cellules..

La mort d'une cellule est définie comme l'arrêt de ses processus biologiques par des modifications morphologiques, fonctionnelles et biochimiques irréversibles l'empêchant d'exercer ses fonctions vitales (Sánchez, 2001). En ce sens, on considère qu'une mort neuronale s'est produite lorsqu'une cellule nerveuse perd la capacité d'établir des connexions interstitielles adéquates..

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Deux types majeurs de mort neuronale

La mort neurale survient lorsque ses caractéristiques sont modifiées de manière significative, empêchant la capacité de fonctionner. Et ce dernier ne correspond pas nécessairement à une diminution du volume des cellules dans les zones touchées. Voyons maintenant les deux principaux types de mort neuronale:

1. apoptose

Aussi connu sous le nom de mort neuronale programmée. Il a des objectifs adaptatifs, c’est-à-dire qu’il sert à maintenir uniquement les connexions les plus utilisées et se produit surtout dans les premières années de développement.

2. Nécrose

Il consiste en la perte des fonctions du neurone due à l'influence de facteurs externes. Dans ce processus, les cellules ne sont pas toujours phagocytées (c’est-à-dire qu’ils ne se désintègrent pas complètement dans l’organisme, ce qui peut entraîner d’autres complications médicales), mais ils sont considérés comme morts parce qu’ils perdent la capacité d’être activés et de créer des liens les uns avec les autres.

Cela dit, nous verrons quel est le mécanisme toxique qui produit la consommation d’alcool et si cette dernière a la capacité de générer un processus d’apoptose ou de nécrose..

Mécanisme toxique de la consommation fréquente d'alcool

Les effets toxiques de l'éthanol (alcool à usage récréatif) varient en fonction de la région du cerveau dans laquelle ils agissent. Aussi Ils varient en fonction de l'âge ou du stade de développement, de la dose et de la durée des expositions..

En ce qui concerne le cerveau mature, une exposition chronique ou intense à l'éthanol peut provoquer différentes maladies, à la fois du système nerveux central et du système nerveux périphérique, ainsi que du muscle squelettique (de la Monte et Krill, 2014)..

La conséquence est que, à long terme, une consommation excessive d'alcool altère de manière significative les fonctions exécutives. En d'autres termes, l'alcool peut produire une activité dégénérative du système nerveux, car il altère progressivement la fonction des neurones, notamment la capacité de survie neuronale, la migration cellulaire et la structure des cellules gliales. Sans ce dernier moyen, les neurones se désintègrent nécessairement, oui cela peut impliquer la perte définitive de ses fonctions, ce qui entre dans la définition de la mort neuronale.

En effet, la consommation excessive d’alcool entraîne une carence en thiamine, un complexe de vitamines B essentiel pour la transmission des signaux nerveux et l’alimentation en énergie du cerveau..

La carence en thiamine réduit les niveaux de protéines dans le thalamus et modifie également les niveaux de neurotransmetteurs dans l'hippocampe et le cortex cérébral. En conséquence, il en résulte des altérations de la mémoire spéciale et augmente le comportement persévérant. De même, certaines des conséquences à long terme incluent les fonctions de perte nécessaires à la plasticité et à la survie neuronale..

Exposition à l'alcool pendant la période péri et postnatale

Il existe de nombreux ouvrages scientifiques faisant état de plusieurs conséquences d'une exposition fréquente à l'alcool, à la fois aux derniers stades de la période périnatale et aux premières années de la vie (période au cours de laquelle le cerveau humain se développe)..

C'est au cours des premiers stades du développement postnatal qu'il y a une explosion de synaptogenèse, de formation de synapses ou de connexions entre neurones. Plusieurs études s'accordent pour dire que l'éthanol (qui possède les propriétés antagonistes des récepteurs du glutamate - le principal neurotransmetteur excitateur dans le cerveau -), déclenche un processus d'apoptose néfaste et généralisé. En effet, une telle activité antagoniste favorise la neurodégénérescence excitotoxique et l’inhibition anormale de l’activité neuronale..

En d'autres termes, l'éthanol empêche le passage du glutamate, qui à son tour inhibe la formation de synapses, favorisant ainsi un processus inutile de mort neuronale programmée. Ce qui précède a été accepté comme l’une des explications possibles de la réduction de la masse cérébrale et du syndrome d’alcoolisme fœtal humain chez le nouveau-né..

Il est à noter que l'immaturité neuronale, caractéristique des premières années du développement humain, est particulièrement sensible aux différents agents environnementaux pouvant générer des modifications nuisibles dans les connexions synaptiques. Parmi ces agents, il y a l'éthanol, mais ce n'est pas le seul et il peut aussi provenir d'émetteurs différents, souvent extérieurs à la grossesse même ou à l'enfant lui-même..

Quelques effets nocifs de l'alcool chez le travailleur

Selon Suzanne M. de la Monte et Jillian J. Krill (2014), les causes de la dégénérescence et de l'atrophie cérébrales chez les personnes alcooliques est continuellement débattu dans la communauté scientifique.

Dans sa revue sur la neuropathologie humaine liée à l’alcool, publiée dans la revue Acta Neuropathologica, il nous est dit que les principaux tissus affectés par la consommation prolongée d’alcool dans le cerveau mature sont les suivants: les cellules de fibres de matière blanche. De manière brève, nous expliquerons en quoi consiste ce qui précède.

1. Diminution de la substance blanche

La diminution de la substance blanche est la réaction nocive la plus visible et la plus étudiée dans le cerveau des personnes qui ont consommé de l'alcool en excès. Les manifestations cliniques qui en découlent vont d’une détérioration subtile ou indétectable à une une usure cognitive avec des déficits importants dans les fonctions exécutives. Les résultats scientifiques suggèrent que l'atrophie corticale résultant d'une consommation excessive d'alcool est associée à une perte définitive des synapses ou à une altération significative de leurs fonctions..

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2. Cellules granulaires et cellules de Purkinje

Les cellules granulaires sont les plus petites du cerveau. Ils se trouvent dans différentes parties du cervelet, à la limite des cellules de Purkinje, qui sont un type de neurones connu sous le nom de GABAergic. Ces derniers sont parmi les plus gros neurones qui ont été localisés jusqu'à présent.

Ils sont entre autres responsables de la régulation des fonctions sensorielles et motrices. Une consommation régulière d'alcool de 20 à 30 ans entraîne une réduction de 15% des cellules de Purkinje, alors qu'une consommation élevée pendant les mêmes années en produit 33,4% (de la Monte et Krill, 2014).. La dégénérescence de ces cellules dans le vermis (espace qui divise les deux hémisphères cérébraux) est en corrélation avec le développement de l'ataxie; alors que sa perte dans les lobes latéraux a été liée à des altérations cognitives.

En résumé

En résumé, on peut dire que l'alcool il peut générer une détérioration à la fois temporaire et permanente dans l'activité des cellules nerveuses, produit d'importants changements dans la structure de ces cellules et leur capacité à établir la communication.

La sévérité de la déficience dépend dans une large mesure de la durée de l’exposition à l’alcool, de son âge et de la région du cerveau où le dommage a été causé..

Si le dommage est permanent, alors il s’agit d’une mort neuronale, mais cela n’a été étudié que dans le cas de personnes dont la consommation d'éthanol est non seulement récréative, mais excessive et prolongée. De même, la perte programmée d'activité neuronale due à l'exposition à l'alcool pendant la période périnatale et chez les organismes ayant quelques années de vie a été étudiée..

En cas de consommation excessive et prolongée à l'âge adulte, il s'agit d'une nécrose neuronale due à une excitotoxicité; alors que dans le cas d'une exposition au cours du développement péri et postnatal, il s'agit d'un apoptose non adaptatif. En ce sens, une consommation excessive d'alcool pendant de nombreuses années, ainsi qu'un contact très précoce avec cette substance, peuvent avoir pour conséquence la mort de neurones, parmi d'autres conséquences néfastes pour la santé..

Références bibliographiques:

• De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Neuropathologie humaine liée à l'alcool. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
• Creeley, C. & Olney, J. (2013). Apoptose médicamenteuse: Mécanisme par lequel l'alcool et de nombreuses autres drogues peuvent perturber le développement du cerveau. Sciences du cerveau, 3: 1153-1181.
• Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). L'éthanol améliore la neurostéroïdogenèse dans les neurones pyramidaux de l'hippocampe par l'activation paradoxale des récepteurs NMDA. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
• Feldstein, A. et Gores, G. (2005). Apoptose dans la stéatohépatite alcoolique et non alcoolique. Frontiers in Bioscience, 10: 3093-3099.
• He, J., K. Nixon, A. Shetty et F. Crews (2005). L'exposition chronique à l'alcool réduit la neurogenèse de l'hippocampe et la croissance dendritique des neurones du nouveau-né. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
• Olney, J. (2002). Nouvelles connaissances et nouveaux enjeux en neurotoxicologie du développement. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
• Goodlett, C. et Horn, K. (2001). Mécanismes des lésions induites par l'alcool sur le système nerveux en développement. Recherche sur l'alcool et la santé. 25 (3): 175-184.
• Sánchez, V. (2001). Mécanismes régulateurs de la mort cellulaire non nécrotique. Journal cubain de recherche biomédicale, 20 (4): 266-274.